地球上的細菌大約有5×1030個，而噬菌體（能專門殺死細菌的病毒）約為細菌數量的10倍。億萬年的時間里，噬菌體與細菌之間不斷進行著“攻擊—防御—反擊”的戰斗。在規模巨大的噬菌體“攻擊”下，細菌進化出新的“防御武器”——基于環狀寡核苷酸的抗噬菌體信號傳導系統（CBASS）。
　　
　　今天，記者從北京理工大學獲悉，該校科研團隊在《細胞》（Cell）雜志發表研究論文，揭示了細菌抗噬菌體免疫的新機制。其中，北京理工大學生命學院博士研究生王靖格為論文第一作者，北京理工大學生命學院教授高昂為最后通訊作者，北京理工大學為該項研究第一完成單位。
　　
　　“CBASS系統是一個龐大且高度多樣化的防御系統。”高昂談到，該系統與高等生物cGAS-STING免疫通路具有明確的進化同源性。然而，CBASS系統中最早被發現、分布最廣的磷脂酶類效應蛋白如何被激活并發揮細胞殺傷功能的分子機制尚不清楚，是領域內長期懸而未決的問題。研究團隊歷經5年攻堅克難，經過持續探索與系統研究，最終成功解析了這一關鍵機制。
　　
　　研究團隊發現，磷脂酶類效應蛋白在結合環狀寡核苷酸后形成的超分子纖維結構，與真核細胞中cGAS-STING通路激活后的多聚化組裝現象非常相似。“這就像是數億年前的一次基因‘分家’，細菌選擇直接裂解細胞阻斷病毒傳播，而人類細胞則演化出更精細的免疫應答。但它們的核心邏輯驚人地一致。”高昂說。
　　
　　該研究系統性地揭示了CBASS系統磷脂酶類效應蛋白響應環狀寡核苷酸信號分子后的自組裝及細胞殺傷機制，為深刻理解細菌抗病毒系統的作用模式提供了關鍵信息，并為基于該系統的分子生物學工具的開發提供了重要基礎。